MedComm：特殊基因的突变或能通过调节糖酵解通路来破坏T细胞的分化
这项研究强调了代谢灵活性在免疫细胞功能中的重要性，并表明，恢复糖酵解的活性或能增强DOCK8突变个体机体的免疫反应。
Nat Immunol：效应T细胞衰减与慢性乙肝控制相关
这项研究揭示了在慢性HBV感染过程中存在一类衰减的细胞毒性HBV特异性CD8+T细胞类群，这类细胞与病毒的内在控制相关，为乙肝治疗提供了相关理论基础。
Mol Cell：识别出能预测肝癌患者对免疫疗法反应的特殊生物标志物
本文研究结果表明，通过促进STING/IFN通路，NBR1或能作为肝星状细胞中p62缺乏的合成易感性靶点，这或许就会增强机体CD8+ T细胞反应从而抑制肝细胞癌的进展。
机体干细胞能根据潜在疾病来调整其在基因疗法中的作用！
本文研究结果表明，造血干细胞的克隆生长活性、谱系输出、长期的谱系定向和体细胞突变率会受到潜在疾病、患者治疗时年龄、遗传缺陷纠正的程度和遗传性疾病所施加的造血压力的影响。
《科学·免疫学》：科学家发现，CNTN4-APP竟是抑制T细胞抗癌免疫的信号通路！
研究者们分析了胃癌、肺癌等常见实体瘤患者的数据，证实CNTN4表达水平与免疫激活标志物（GZMB、CXCL9/10等）及接受免疫治疗患者的生存预后大多呈负相关性，APP表达水平也与患者治疗应答有关。
Science：新研究揭示TRA2β调节T细胞命运机制
TRA2β 蛋白通过其 PE 的表达在初始T 细胞中维持在低水平。TCR诱导TRA2β-PE跳跃后，TRA2β蛋白的表达增加，使其能够调节TCR信号传导基因的选择性剪接，促进效应T细胞的分化。
Clin Transl Med：细胞外囊泡或有望作为开发人类炎性肠病的安全且有效疗法的关键
MSC-EVs代表了治疗人类炎性肠病的一种潜在的治疗性替代策略，相比传统的细胞疗法而言其具有显著的治疗优势，作为一种非细胞疗法，MSC-EVs也具有较低的免疫原性和致肿瘤风险，同时还易于储存和处理。
三篇Cell：科学家揭示免疫疗法协同作用促进黑色素瘤患者机体中T细胞反应背后的分子机制
这三篇研究报告提供了LAG3和PD1如何单独发挥功能以及联合作用背后的分子机制，并强调了利用其进一步进行临床研发的新机会。
Nat Genet：新型药物组合疗法或能让胶质母细胞瘤对攻击性免疫细胞更加可见
来自华盛顿大学医学院等机构的科学家们通过研究迫使胶质母细胞瘤细胞展现出免疫系统靶点，从而就能让其对免疫细胞可见并对免疫疗法变得易感。
Nat Commun：科学家发现能清除包括免疫疗法耐受肿瘤在内的肿瘤的新型分子机制
这项研究中，研究人员发现了一种名为Ly6a的特殊蛋白，其抗体能清除动物模型机体中的肿瘤，甚至对于对PD1耐受的肿瘤也能实现清除功效。